尿毒症对骨骼系统的损害

尿毒症的骨骼症状开始于早期，随着病情和时间的延长，会越来越严重，可以影响透析患者的生活质量。肾性骨病早期并无特殊症状，仅仅表现为腰酸，容易抽筋等等并不特殊的症状。
   
    其发病机理主要为：
    
    1、维生素D3活化障碍 1,25-二羟胆钙化醇是维生素D3在肠道内促进钙吸收的活动形式，也可促进肾小管重吸收钙，在肾内合成。尿毒症时期，肾功能严重受损，所以1,25-二羟胆钙化醇合成发生障碍，致小肠的钙吸收不良，引起低血钙和骨质钙化障碍，导致肾性佝偻病和成人骨质软化的发生。
   
    2、低钙血症和高磷血症肾功能障碍 此时尿磷排出减少，导致血磷升高。体内蓄积的磷酸盐在肠内与食入的钙结合成不溶解的磷酸钙，使钙吸收减少，排出增多。加上厌食和肾病时的低蛋白血症，以及肾脏患病后1,25-二羟胆钙化醇生成障碍等，都会使血钙减少，导致骨质钙化障碍。
   
    3、继发性甲状旁腺功能亢进 高血磷和低血钙刺激甲状旁腺，引起继发性甲状旁腺功能亢进，其分沁物PTH有促进骨盐溶解的作用。PTH分泌增多导致骨质钙化障碍，这在幼年病人会产生佝偻病，成年病人则出现如纤维性骨炎、骨软化症、骨质疏松、骨硬化症等尿毒症性骨病。
   
    4、酸中毒 尿毒症时多伴有持续代谢性酸中毒。酸中毒可使骨动员加强，促进骨盐溶解，引起骨质脱钙。同时，酸中毒可干扰1,25-二羟胆钙化醇的合成，抑制肠对钙磷的吸收。
   
    临床上使用1,25-二羟胆钙化醇及其类似药物治疗这些与肾疾病有关的钙代谢障碍效果较好。补充1.25（OH）2VD3可以分别在肠道，骨等靶组织内与其受体结合，从而促进肠道对钙磷的吸收，增加肾小管对钙的重吸收，调节骨代谢，帮助骨重建。