糖尿病肾病概述

夏丰教授 点击向专家咨询	简介：夏丰教授，石家庄肾病医院、研究院院长，知名肾病专家。 擅长：各种肾病治疗，如肾炎、肾功能不全、肾病综合征，肾衰竭、尿毒症等的治疗。
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变，早期为基底膜增厚和系膜基质增多，晚期则为硬化性改变，不伴明显细胞增生。包括弥漫性肾小球硬化和结节性肾小球硬化，前者常见但无特异性；后者少见却为DN较为特异性的病变，但并非DN特有，在肾小球硬化的同时尚可见渗出性病变。透明样物质沉积在毛细血管拌，称为“纤维素帽”，沉积在肾小囊内侧称“肾小囊滴”。由于基底膜增厚和系膜基质增多的压迫作用，毛细血管袢可以出现闭塞。
　　2、肾小管—间质病变：肾小管基底膜增厚和间质增多在糖尿病早期即可出现，晚期可见肾小管萎缩和间质纤维化。
　　3、血管病变：常见肾小球入球和出球小动脉管壁透明样物质沉积。
　　4、免疫病理学检查：在Ⅰ型糖尿病肾病可见少量IgG、IgM、白蛋白和纤维蛋白原等在肾小球基底膜、肾小囊和肾小管呈线形分布，这是一种被动沉积，并无致病作用。
　　5、遗传和环境因素： DN的发病有遗传因素参与，有家族聚集性，双胞胎中一位患DN则另一位患DN的危险性显著升高。有研究提示DN的发生可能与血管紧张素转换酶(ACEI)的基因多态性有关，双缺失基因型者易患DN。 环境或后天因素包括肥胖、高血压、高脂血症、吸烟、男性等，也在疾病的发生和发展过程中起重要作用。
　　四、糖尿病肾病的临床表现和分期
　　DN多起病隐匿，进展缓慢。临床上根据尿液检查肾功能及病理改变，将Ⅰ型糖尿病肾病分为五期。
　　1期——肾脏高功能期  表现为肾小球滤过率(GFR)升高25%一45%，肾脏体积增大。尿白蛋白排泄率(UAER)和血压正常。上述改变在糖尿病确诊时即已存在，为可逆性，随血糖得到严格控制而恢复。
　　2期——临床静止期或潜伏期  GFR仍升高，UAER和血压也正常，但病理上出现肾小球基底膜增厚和系膜基质增多。应用胰岛素治疗，一般性控制血糖时，糖尿病起病后5一15年进入该期。
　　3期——微量蛋白尿期或隐性DN期   出现微量白蛋白尿，即尿白蛋白排泄率UAER为30—300mg／24h。或夜间UAER为20一200μg／min，6个月内不同时间测定3次达上述标准。血压多在正常范围但有升高趋势，部分病人血压昼夜节律发生改变。肾小球滤过率GFR下降至正常范围。糖尿病起病后6~15年进入该期。这个时期治疗的效果较好，甚至于可以逆转回到正常的水平，所以必须要早期发现，早治疗。
　　4期——显性蛋白尿期或显性DN期   尿蛋白量明显增多(UAER＞300mg/24h)，选择性变差，并可出现大量蛋由尿。大多数病人出现高血压。GFR逐渐下降，一般每年下降约10ml／min。糖尿病起病后10—15年进入该期。
　　5期——肾衰竭期   尽管肾功能衰竭，尿蛋白常无明显减少，高血压常见。 Ⅱ型糖尿病肾病的临床表现与Ⅰ型相似，但起病更隐匿、高血压常见且发生早，故就诊时常已存在蛋白尿。
　　五、微化中药在糖尿病肾病治疗中的应用
　　１、活血通络，微化中药的活血作用能够改善肾脏的凝血状况，解决凝血纤溶系统的肾脏损伤作用，修正血流动力学，增强肾内有效灌注，控制和防止栓塞继续蔓延。
　　微化中药活性微粒进入病人体内后，靶向定位于血管内皮细胞，通过保护血管内皮细胞促进内生源型一氧化氮

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