 夏丰教授 |
简介：夏丰教授，石家庄肾病医院、研究院院长，知名肾病专家。 擅长：各种肾病治疗，如肾炎、肾功能不全、肾病综合征，肾衰竭、尿毒症等的治疗。 |
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一、关于糖尿病肾病
1、糖尿病肾病是糖尿病晚期常见的微血管病变并发症，由于肾小球是一微血管球，长期在高血糖状态下使肾小球的胶原合成增加而降解减少，以致基膜增厚，系膜基质增加，从而引起肾小球滤过功能发生障碍，在临床上出现尿检异常和肾功能减退的一系列变化,最终将走向肾功能不全甚至尿毒症
2、糖尿病肾病是一种由糖尿病引起的继发性肾病，它是由于糖尿病引起的毛细血管病变导致的肾小球硬化，使一些肾单位破坏萎缩，消失，出现肾硬化，进而损伤肾功能，使肾脏的浓缩功能降低,患者有水肿、蛋白尿、高血压、肾功能逐渐减退等病理改变，晚期出现氮质血症、肾功能衰竭等症状，最终走向尿毒症。
糖尿病病史5～10年出现蛋白尿并伴有微血管病损如眼底病变可诊断为糖尿病肾病。
3、长期血糖异常会使全身血管壁逐渐发生纤维化，管腔变窄，脆性增加，临床尤其多见的是心、脑、肾等重要脏器小血管的病变。
4、长期高血糖会使全身毛细血管硬化，出现一系列症状如：心血管病变，神经病变，眼部病变及糖尿病足等
二、糖尿病肾病的发病情况
I型和Ⅱ型糖尿病的肾脏受累率分别为30％和20％。由于Ⅱ型糖尿病发病年龄较大，部分患者在肾脏受累以前即死于其它原因，故不能认为Ⅱ型糖尿病的肾脏累及率低于Ⅰ型糖尿病。在欧美国家和日本，DN占慢性肾衰竭病因的30％~50％，是单个疾病中最重要的致病因素；我国上海地区统计结果约占10％，但随着糖尿病发病率不断升高，DN越来越成为我国慢性肾衰竭的一个重要病因。
三、糖尿病肾病的病理与肾脏纤维化
糖尿病早期肾脏体积增大，如血糖控制正常，肾脏体积常可恢复正常。
1、肾小球病变：是DN的主要病理改变，早期为基底膜增厚和系膜基质增多，晚期则为硬化性改变，不伴明显细胞增生。包括弥漫性肾小球硬化和结节性肾小球硬化，前者常见但无特异性；后者少见却为DN较为特异性的病变，但并非DN特有，在肾小球硬化的同时尚可见渗出性病变。透明样物质沉积在毛细血管拌，称为“纤维素帽”，沉积在肾小囊内侧称“肾小囊滴”。由于基底膜增厚和系膜基质增多的压迫作用，毛细血管袢可以出现闭塞。
2、肾小管—间质病变：肾小管基底膜增厚和间质增多在糖尿病早期即可出现，晚期可见肾小管萎缩和间质纤维化。
3、血管病变：常见肾小球入球和出球小动脉管壁透明样物质沉积。
4、免疫病理学检查：在Ⅰ型糖尿病肾病可见少量IgG、IgM、白蛋白和纤维蛋白原等在肾小球基底膜、肾小囊和肾小管呈线形分布，这是一种被动沉积，并无致病作用。
5、遗传和环境因素： DN的发病有遗传因素参与，有家族聚集性，双胞胎中一位患DN则另一位患DN的危险性显著升高。有研究提示DN的发生可能与血管紧张素转换酶(ACEI)的基因多态性有关，双缺失基因型者易患DN。 环境或后天因素包括肥胖、高血压、高脂血症、吸烟、男性等，也在疾病的发生和发展过程中起重要作用。
四、糖尿病肾病的临床表现和分期
DN多起病隐匿，进展缓慢。临床上根据尿液检查肾功能及病理改变，将Ⅰ型糖尿病肾病分为五期。
1期——肾脏高功能期 表现为肾小球滤过率(GFR)升高25%一45%，肾脏体积增大。尿白蛋白排泄率(UAER)和血压正常。上述改变在糖尿病确诊时即已存在，为可逆性，随血糖得到严格控制而恢复。
2期——临床静止期或潜伏期 GFR仍升高，UAER和血压也正常，但病理上出现肾小球基底膜增厚和系膜基质增多。应用胰
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