微化中药在系膜增生性肾小球肾炎中的应用

夏丰教授 点击向专家咨询	简介：夏丰教授，石家庄肾病医院、研究院院长，知名肾病专家。 擅长：各种肾病治疗，如肾炎、肾功能不全、肾病综合征，肾衰竭、尿毒症等的治疗。
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蛋白尿多少不一，但通常是非选择性的。约30％病人就诊时已有高血压，但常是轻度增高。可有肾区疼痛，可为单侧性或双侧性，但不多见。就诊时肾功能试验大多正常，少数已有轻度减退。血清补体诸成分一般正常，血免疫球蛋白水平也很少有明显异常。抗链球菌素“O”滴度常为正常。

【病理改变】

光镜下，可见弥漫性系膜细胞增多，每个系膜区4～5个，重者可超过5个；内皮细胞也可有增生，常较轻；增生的细胞中可能还有浸润的单核细胞；系膜基质增多；虽然有时可有节段性加重，但通常是弥漫均一的表现；肾小球毛细血管壁完好，无血管丛坏死现象；通常不伴有粘连和硬化改变。约半数病人肾小球内可见嗜伊红沉积物，仅限于系膜区。偶然在肾小球囊基膜和小动脉壁有类似嗜伊红沉积物和"透明样变"改变。系膜细胞和基质不插入外周毛细血管壁中。在免疫荧光检查时的发现颇为多样性。以IgA为主的，则为IgA肾病，不在此次讨论。常见的表现为以IgG或IgM为主呈颗粒状弥漫性分布，可伴系膜区C3沉积，亦可伴少量IgM或IgG和IgA不同程度的沉积。这种以IgM沉积为主的发病机制和临床意义都还不清楚。另有一些系膜增生性肾炎可无免疫球蛋白和补体沉积，这是否可划归伴明显系膜增生的微小病变肾病，也有争议。偶尔可仅有C3沉积而无免疫球蛋白沉积。电镜检查中较典型的是系膜区有细颗粒状或均一性的电子致密沉积物。有人认为伴大颗粒状电子致密物沉积时应除外IgＡ肾病和系统性疾病肾损害。此外，上皮细胞可有足突肿胀和消失，基膜也可有轻微改变。

※【纤维化发病机制】

一 由于患者自我免疫调节机制紊乱，各种原发或继发性病理损伤刺激肾脏，导致系膜细胞收缩与增生。

二 系膜细胞的收缩造成肾小球毛细血管微循环障碍，减少肾小球滤过面积，并释放一系列的炎性介质（IT-1、TNF-a），进一步刺激系膜细胞的增生，引起炎性反应，促使微血栓的生成，肾前性血管平滑肌细胞增生，从而启动了肾脏纤维化。此时的病理改变是：GBM滤过孔增大或闭锁、断裂，电荷屏障损伤，肾脏通透性增强。临床上就会出现蛋白尿、血尿。

三 受损的系膜细胞收缩降低肾小球滤过面积和滤过分数，而系膜细胞增生是肾小球硬化的前奏

四 纤维化启动后就会释放一系列的致肾毒性因子和

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