 夏丰教授 |
简介：夏丰教授，石家庄肾病医院、研究院院长，知名肾病专家。 擅长：各种肾病治疗，如肾炎、肾功能不全、肾病综合征，肾衰竭、尿毒症等的治疗。 |
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尿毒症是肾功能衰竭的终末期，是人们共知的慢性疑难病症。它和艾滋病、癌症一起被列为不治之症。对于肾病患者来说，无论是何种类型的肾病，如果病情得不到及时控制，或迟或早都会发展为尿毒症。这个过程慢则可达数十年，快则只需几个月。我国每年大约有不下百万人死于尿毒症。
那是什么原因导致了肾病转化为尿毒症呢?一般人可能都会说是肾病病情恶化所导致的。其实病情恶化只是一个笼统的说法，真正的原因是肾脏纤维化。准确的说，肾衰竭、尿毒症的形成过程就是肾脏的纤维化过程。并且，肾衰竭和尿毒症的形成过程均是肾脏纤维化达到50%以后才出现的功能表现。因此阻断肾脏纤维化的进程，对于控制疾病的发展，防止肾病向尿毒症转化有着非常重要的意义。下面主要针对iga肾病来阐述：
一、什么叫iga肾病
IgA肾病为一免疫病理学诊断名称，事实上，IgA肾病是一组不伴有系统性疾病，肾活检免疫病理检查在肾小球系膜区有以IgA 为主的颗粒样沉积，临床上以血尿为主要表现的肾小球肾炎。是指肾活检免疫荧光检查肾小球系膜区有大量颗粒状IgA沉积为特征的原发性肾小球疾病。目前认为IgA是由多种原因引起的具有相同免疫病理学特征的综合征。据现在的研究认为，iga肾病多发于扁桃体炎、其他上呼吸道感染后，还可以发病于胃肠道、泌尿系统感染、骨髓炎、腹膜炎及病毒感染后，也有个别患者发生于剧烈运动后或疫苗注射后。
二、iga肾病的肾脏纤维化过程
（1）由于受到上面所提及上呼吸道感染或消化道感染等因素诱导，人体自身免疫调节机制，尤其是粘膜免疫功能发生障碍。在这些人的血液里，出现了一种和肾小球系膜细胞有特殊亲和力的IgA。从而IgA为主的免疫复合物沉积在肾小球系膜区，导致系膜细胞增生，细膜基质增多。从而导致肾脏局部微循环障碍，促使肾脏组织缺血缺氧。
（2）由于缺血缺氧损害了肾小球内皮细胞。
（3）内皮细胞一旦受损就会吸引血循环中的炎症性细胞浸润，并释放出致病的
炎性介质，产生炎症反应，从而启动了肾脏纤维化的进程， 肾小球基底膜受损，其滤过孔径增大或闭锁、电荷屏障损伤，肾脏通透性增强，患者此时出现了蛋白尿和血尿。
（4）肾脏纤维化一旦被启动，就会继续产生并释放一系列致肾毒性细胞因子和生长因子。
（5）该致肾毒性因子可导致肾脏功能细胞（系膜细胞、上皮细胞、成纤维细胞）的表型转化。
（6）其中尤其是肾间质的成纤维细胞表型被转化后，就会分泌、合成一系列不易被降解的胶原纤维蛋白（细胞外基质——ECM）。
（7）由于ECM生成继续增多，从而破坏了肾脏内维持对ECM合成与降解的动态平衡机制，致使肾脏内细胞外基质合成与降解功能降低，最终导致了大量细胞外基质的沉积与聚集。
（8）由于大量的沉积与聚集，聚集的ECM就取代了健康的功能肾单位，导致肾小球继续硬化、肾小管——间质纤维化、肾血管纤维化。
（9）肾脏纤维化的进展，致使功能肾单位逐渐减少，肾功能持续性减退，最终纤维化过程发展成瘢痕组织，功能肾单位全部被破坏，功能丧失，此时肾脏在临床上就会发展成终末期肾衰竭——尿毒症。
以上就是iga肾病肾脏纤维化的全过程，相信大家看完后都有了一个初步了解。有病一定要早发现早治疗，及时阻断肾脏纤维化的进程，对于控制疾病的发展，防止肾病向尿毒症转化有着非常重要的意义。
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